Inhaltsverzeichnis
Auf einen Blick
- Sind die Coronaviren im Organismus, suchen sie den Weg zur Lunge und dringen dort in Lungenzellen ein.
- Sie zwingen die Lungenzellen, Hunderte weiterer Coronaviren zu produzieren. Jetzt entscheidet es sich, ob die Infektion milde verläuft oder ob es eine schwere Erkrankung wird.
- Bei einem schweren Verlauf kommt es zu einem Zytokinsturm. Panikartig versucht das Immunsystem, die Krankheitserreger abzuwehren. Dabei schießt es weit über das Ziel hinaus und ruft schwere Entzündungen hervor – häufig mit Todesfolge.
- Gelingt es, den Zytokinsturm mit seinen Entzündungen zu bremsen, kann das lebensrettend sein. Mit der Gabe immunstabilisierender Medikamente und Astaxanthin kann das gelingen.
Die drei Phasen von COVID-19
Am gefährlichsten wird es für den Patienten in Phase 3. Dann wütet das SARS-CoV-2-Virus in seinem Körper wie ein Berserker und kann dabei Schäden verursachen, die zum Tod führen. Doch bis dahin steigert sich der Zerstörungsfeldzug.
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Phase 1
Über eine Tröpfcheninfektion dringt das SARS-CoV-2-Virus in den Körper ein und macht sich auf den Weg zur Lunge. Dort nutzt es das Enzym ACE-2 (Angiotensin-konvertierendes Enzym 2), das unter anderem im Lungengewebe reichlich vorhanden ist, um an den Lungenzellen anzudocken und in sie einzudringen. Noch merkt der Kranke nicht, dass er sich angesteckt hat.
Phase 2
Sobald das Virus in die Lungenzellen eingedrungen ist, zwingt es mithilfe des Enzyms 3C-like-Protease die Zellen, die Erbanlagen des Virus auszulesen und den Erreger zu vermehren. Die Zelle platzt dann auf und gibt Hunderte neuer Viren frei, die wiederum andere Lungenzellen befallen und diese zwingen, noch mehr Viren zu produzieren. Das Immunsystem hat jetzt die Krankheitserreger erkannt, reagiert mit Fieber und Husten. Hat der Patient Glück, dann nimmt die Erkrankung einen milden Verlauf und klingt von selbst ab. Etwa 20 Prozent der Betroffenen werden schwer krank.
Phase 3
Immer mehr Viren überschwemmen den Organismus und vollbringen ihr zerstörerisches Werk. Das Immunsystem bietet jetzt alle Kräfte auf, um das Virus zu stoppen. In einer panikartigen Überreaktion schüttet es große Mengen von Zytokinen (Proteine) aus, es kommt zum sogenannten Zytokinsturm. Er bewirkt, dass Heerscharen von Immunzellen in das Lungengewebe eindringen und dort zu schweren Entzündungen führen. Diese behindern den Gasaustausch in der Lunge und es kommt zu einem lebensgefährlichen Sauerstoffmangel, der eine künstliche Beatmung notwendig macht.
Lebensgefährliche Immunreaktion
Genau genommen sind es in dieser Phase nicht die SARS-CoV-2-Viren, welche dem Organismus die zum Teil tödlichen Schäden zufügen, sondern es ist die Überreaktion des körpereigenen Immunsystems.
Bei der Erledigung seiner Aufgabe, den Körper vor Schäden zu schützen, schießt es über das Ziel hinaus, weil seine Regulierungsmechanismen versagen. Ganz so, wie es auch bei einer Blutvergiftung (Sepsis) der Fall ist, die ein allgemeines Organversagen zur Folge hat.
Bei der Coronavirus-Infektion trägt der Zytokinsturm1, die eigentlich gut gemeinte Reaktion des Immunsystems, maßgeblich dazu bei, den Patienten zu töten. Unter anderem lösen die Zytokine auch starke Entzündungsreaktionen an den Innenwänden der Gefäße aus. Diese quellen auf, werden durchlässig und lassen Flüssigkeit in das sie umgebende Gewebe eindringen. Das Immunsystem entgleist.
Ärzte haben deshalb auch schon versucht, den Patienten mit Medikamenten zu behandeln, die das Immunsystem bremsen oder unterdrücken – leider ohne Erfolg. Vielmehr hat es sich in gewissen Maßen als erfolgreich gegen das sogenannte »Zytokinfreisetzungssyndrom« erwiesen, wenn das Rheumamedikament Tocilizumab2 und therapiebegleitend hochdosiertes Vitamin C3 und Astaxanthin verabreicht wurden.
So könnte Astaxanthin SARS-CoV-2-Patienten helfen
Astaxanthin verfügt über entzündungshemmende Eigenschaften und kann gleichzeitig regulierend auf die Zytokinausschüttung4 des Immunsystems einwirken. Über die Anregung der Ausschüttung von Enzymen bewirkt es eine Linderung der Entzündungen in der Lunge und gleichzeitig einen Rückgang der Schwellungen in den Lungengefäßen.
Dadurch wird der Übergang von Flüssigkeit aus dem Körper in die Lunge reduziert, was der Bildung von Lungenödemen und gleichzeitigen Schädigung der für den Gasaustausch zuständigen Lungenbläschen entgegenwirkt. Darüber hinaus wird die Aktivität von Immunzellen angeregt, die das Sars-CoV-2-Virus bekämpfen können.
Was ist Astaxanthin?
Astaxanthin ist ein natürlich vorkommender rötlich-violetter Farbstoff, der zu den Carotinoiden gehört. Gebildet wird Astaxanthin in erster Linie von Grünalgen, welche von Krebstieren verzehrt werden und dort die typische Rotfärbung verursacht. Astaxanthin das für die Herstellung von Nahrungsergänzungsmitteln verwendet wird, stammt meistens aus der Alge Haematococcus pluvialis.5
Astaxanthin gilt als eines der stärksten Antioxidantien der Welt – 6.000-mal stärker als Vitamin C, 800-mal stärker als Coenzym Q10 und 550-mal stärker als Vitamin E6. Über die antioxidative Eigenschaft wirkt Astaxanthin auch in hohem Maße entzündungshemmend.
Aufgrund seiner besonderen Molekülstruktur kann Astaxanthin Gewebemembranen durchdringen und so auch die Blut-Hirn-Schranke überwinden.7 Auf diese Weise kann sich Astaxanthin im gesamten Körper verteilen und unter anderem Organe, Gelenke und Gewebe vor oxidativen und entzündlichen Prozessen schützen.
Die zweifache Wirkung von Astaxanthin
Liegt im Organismus eine Infektion mit Viren vor, reagieren die weißen Blutkörperchen des Immunsystems darauf, indem sie die Ausschüttung von Zytokinen anregen, damit diese vermehrt freie Radikale zu produzieren. Während freie Radikale beim Gesunden im Übermaß als schädlich gelten, werden sie vom Immunsystem zur Virenabwehr benötigt.
Wie gefährliche Waffen können sie der Atomstruktur der Viren Elektronen entreißen, worauf diese dann zugrunde gehen. Wichtig ist dabei stets, dass das Verhältnis der freien Radikale ausgewogen ist: Es müssen genügend davon vorliegen, um die Viren bekämpfen zu können. Es dürfen aber nicht so viele davon vorhanden sein, dass oxidativer Stress verbunden mit ausufernden Entzündungen auftritt, der dann körpereigenes Gewebe schädigt – so wie es beim Zytokinsturm8 als Folge einer Coronainfektion der Fall ist. Aufgrund dieser Entzündungen kommt es letztlich zum Organversagen.
Astaxanthin kann dann auf zweierlei Weise helfen: Zum einen neutralisiert es freie Radikale und wirkt oxidativem Stress entgegen. Zum anderen unterstützt es die Aktivität von Immunzellen und deren Kampf gegen die Viren.9
Quellen & weiterführende Informationen
- Moore J B, June C H: »Cytokine release syndrome in severe COVID-19.« Science, 01.05.2020, Vol. 368, Issue 6490, pp. 473-474, doi: 10.1126/science.abb8925.
- Xu X, Li T, Sun W et al.: »Effective treatment of severe COVID-19 patients with tocilizumab.« PNAS, 29.04.2020, doi.org/10.1073/pnas.2005615117.
- Shanghai Medical Association.
- Park J S, Chyun J H, Kim Y K et al.: »Astaxanthin decreased oxidative stress and inflammation and enhanced immune response in humans.« Applied Physiology, Nutrition and Metabolism, 05.05.2010, doi: 10.1186/1743-7075-7-18.
- Boussiba S, Vonshak A: »Astaxanthin Accumulation in the Green Alga Haematococcus pluvialis.« Plant and Cell Physiology, Volume 32, Issue 7, October 1991, Pages 1077–1082.
- Shimidzu N, Goto M, Miki W (1996): »Carotenoids as Singlet Oxygen Quenchers in Marine Organisms.« Fisheries Science. 62(1):134-137.
- Wu H, Niu H, Shao A et al.: »Astaxanthin as a Potential Neuroprotective Agent for Neurological Diseases.« Marine Drugs. 2015 Sep; 13(9): 5750–5766. doi: 10.3390/md13095750.
- Talukdar J, Santanu D, Nagle V et al.: »COVID-19: Potential of microalgae derrived natural astaxanthin as adjunctive supplement in alleviating cytokine storm.« OSF Preprints, 17.04.2020, doi 31219/osf.io/yahd4.
- Jyonouchi H, Sun S, Gross M: »Effect of carotenoids on in vitro immunoglobulin production by human peripheral blood mononuclear cells: astaxanthin, a carotenoid without vitamin A activity, enhances in vitro immunoglobulin production in response to a T-dependent stimulant and antigen.« Nutrition and Cancer, 17.04.194, doi: 10.1080/01635589509514373.
