Auf einen Blick

1. »Gain of Function« bezeichnet Experimente, bei denen ein Krankheitserreger im Labor verändert wird, um ihm neue oder zusätzliche SARSFunktionen zu verleihen. Man macht ihn beispielsweise übertragbar auf den Menschen oder ansteckender oder tödlicher.
2. SARS-CoV-2 ist das einzige Coronavirus mit einer Furinspaltstelle. Nicht einmal entfernte Verwandte dieses Virus verfügen über eine solche und die Coronaviren mit Furinspaltstelle teilen nur 40 Prozent des Genoms von SARS-CoV-2. Fachleute sagen, diese neuartige Funktion kann unmöglich auf natürlichem Weg entstanden sein.
3. SARS-CoV-2 verfügt nicht, wie in Computermodellen vorhergesagt, über eine RBD-Aminosäurensequenz. Das jedoch schließt die Möglichkeit nicht aus, dass das Virus genetisch manipuliert oder auf andere Weise künstlich hergestellt wurde.
4. US-amerikanische und chinesische Forscher haben Fledermaus-Coronaviren genetisch manipuliert, indem sie Methoden wie »Seamless Ligation« (Anmerkung d. Red.: nahtlose Ligierungsverfahren) angewandt haben, die keine Anzeichen oder Spuren menschlicher Manipulation hinterlassen.
5. Im Labor lässt sich ein Virus auch ganz ohne Genmanipulation verändern. Dazu züchtet man es in Zellen, die über einen ACE2-Rezeptor wie beim Menschen verfügen. Mit der Zeit kann sich das Virus anpassen und die Fähigkeit erlangen, sich an diesen Rezeptor zu binden und Menschen zu infizieren.

Ist der Auslöser der Covid-19-Pandemie ein im Labor entworfenes Virus? Und falls ja: Was sagt das über die Fähigkeit der Menschheit aus, gefahrenlos Gain-of-Function-Experimente durchzuführen? »Gain of Function« bezeichnet Experimente, bei denen ein Krankheitserreger im Labor neue Funktionen erhält. Man macht ihn beispielsweise übertragbar auf den Menschen, ansteckender oder tödlicher.

Vor einem Jahrzehnt verteidigte Dr. Anthony Fauci Gain-of-Function-Forschung an Vogelgrippe-Viren. Derartige Forschung sei das Risiko wert, so Fauci, weil es den Wissenschaftlern dabei helfe, sich auf Pandemien einzustellen.¹

Tatsächlich jedoch hat es den Anschein, als habe die diesbezügliche Forschung die Reaktionen der Länder auf den Ausbruch der Pandemie nicht im Geringsten verbessert. Man könnte höchstens von einem merkwürdigen Zufall sprechen, dass die Pandemien ausgerechnet von den Viren ausgelöst werden, die in der Gain-of-Function-Forschung erforscht werden.

In einer wissenschaftlichen Arbeit aus dem Jahr 2016 heißt es: Selbst wenn Gain-of-Function-Forschung die Kontrollmaßnahmen verbessert und effektiver macht, ändere das nichts daran, dass Laborunfälle oder »böswillige Handlungen«, bei denen manipulierte Krankheitserreger freigesetzt werden, Millionen Menschenleben fordern könnten.²

Die Kontroverse um die Gain-of-Function-Forschung

Seit offen über das Thema gesprochen wird, steht die Gain-of-Function-Forschung im Mittelpunkt von Kontroversen.³ In einer Arbeit aus dem Jahr 2012 heißt es:⁴

»Unbeabsichtigt freigesetzt könnten die auf Säugetiere übertragbaren A/H5N1-Influenzaviren eine größere Bedrohung der öffentlichen Gesundheit darstellen als jeder andere Infektionserreger, der derzeit in Laboren untersucht wird. Weil bei diesen Viren vermutlich die Übertragbarkeit auf den Menschen und eine hohe Virulenz für den Menschen zusammenkommen.«

»Sogenannte potenziell pandemische Pathogene gefährden nicht nur das Laborpersonal und deren Kontakte, sondern auch die breite Bevölkerung. Deshalb sollte die Bevölkerung auch in die Überlegungen einbezogen werden, wann derartige Risiken im Namen des wissenschaftlichen Erkenntnisgewinns, der von großem Nutzen für die öffentliche Gesundheit sein könnte, vertretbar sind.«

2014 verhängten die USA ein Moratorium für die staatliche Finanzierung von Gain-of-Function-Forschung an SARS, MERS und Vogelgrippe.⁵ Zuvor war es mehrfach zu Pannen in bundesstaatlichen Forschungseinrichtungen gekommen.⁶ Amerikanische Wissenschaftler schrieben im Mai 2016 im Journal of Infectious Diseases:⁷

»Die kürzlich aufgetretenen Sicherheitspannen in den Centers for Disease Control and Prevention [Anmerkung d. Red.: die amerikanische Seuchenschutzbehörde] und dem NIH [Anmerkung d. Red.: National Institutes of Health, eine US-Gesundheitsbehörde] hätten zu einer Bedrohung durch Milzbrand und Pocken führen können. Die Vorfälle haben das öffentliche Vertrauen geschmälert, dass Hochsicherheitseinrichtungen das Risiko ausschließen können, unbeabsichtigt potenziell schädliche Krankheitserreger freizusetzen …«

»Welche Art von Forschung künftig noch stattfinden darf, könnte letztlich davon abhängen, was die Öffentlichkeit zu tolerieren bereit ist. … Jüngste Pannen bei renommierten Laboren haben gezeigt, dass die Möglichkeit besteht, dass Bakterien- und Virenstämme selbst aus der sichersten Umgebung entweichen können.«

Wieder und wieder haben Wissenschaftler mehr Transparenz eingefordert und erklärt, die Öffentlichkeit müsse in die Entscheidungsfindung eingebunden sein, schließlich stehe unser aller Gesundheit auf dem Spiel und es seien unsere Steuergelder, die in diese Forschung fließen.

2013 hieß es in einer wissenschaftlichen Arbeit: »Dass Austritte kontrollierbar sind, ist nicht garantiert und angesichts der raschen Zunahme von Biosicherheitslaboren weltweit stellt dies eine ernsthafte Bedrohung der menschlichen Gesundheit dar.«⁸

Der Finanzierungsstopp bedeutete nicht das Ende der Forschung

Als die US-Regierung verkündete, vorerst keine Gain-of-Function-Forschung mehr zu finanzieren, wurden 21 Projekte ausgesetzt.^9,10 Mehrere erhielten allerdings eine Sondergenehmigung, dank derer sie weiterarbeiten konnten.¹¹ Zu diesen Ausnahmen zählten auch Experimente an Fledermaus-Coronaviren¹² im Wuhan Institute of Virology – Versuche, für das National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) Geld bereitstellte, die Behörde von Dr. Fauci.

2015 erschien in Nature Medicine eine Studie von Shi Zhengli über einen Cluster zirkulierender Fledermaus-Coronaviren, die möglicherweise imstande waren, auf den Menschen überzuspringen. In dem Artikel heißt es:¹³

»Diese Studien wurden eingeleitet, bevor die US-Regierung die Finanzierung ausgesuchter Gain-of-Function-Forschung bezüglich Influenza-, MERS- und SARS-Viren aussetzte. Diese Arbeit wurde von der Finanzierungsbehörde, dem NIH, geprüft. Die Fortsetzung dieser Studien wurde beantragt und vom NIH genehmigt.«

Ende 2017 wurde das Moratorium aufgehoben, dafür traten neue Richtlinien und Prüfungsprozesse für Gain-of-Function-Forschung in Kraft, wurden aber nicht verbindlich vorgeschrieben.^14,15 In einem Nature-Artikel vom Januar 2020 heißt es, Wissenschaftler würden auf mehr öffentliche Transparenz drängen, wenn es darum geht, dass Gain-of-Function-Forschung staatlich gefördert wird.¹⁶ Ob dies tatsächlich geschehen wird, bleibt abzuwarten:

»Amerikanische Seuchenforscher drängen die Regierung, transparenter mit staatlich geförderter Forschung umzugehen, bei der im Mittelpunkt steht, Krankheitserreger tödlicher oder leichter übertragbar zu machen.«

»Wenn die US-Regierung derartige »Gain-of-Function« genannten Experimente genehmige, solle sie dies öffentlich erklären, sagten mehrere Seuchenforscher, die auf einem Treffen über mehr Transparenz rund um derartige wissenschaftliche Arbeit diskutierten. Der Staat solle publik machen, wer die Finanzmittel genehmigt habe, und öffentlich über den Studienbeginn informieren. Andere Wissenschaftler sagten, mehr Transparenz könne es erschweren, sich notwendige Forschung genehmigen zu lassen.«

»Die Debatten darüber, wie viel man über derartige Arbeiten Publik machen solle, nimmt an Fahrt auf, weil die Regierung ihre Bestimmungen zur Gain-of-Function-Forschung einer Prüfung unterziehen wird. Besonderes Augenmerk wird dabei auf der Kommunikation mit der Öffentlichkeit liegen.«

SARS-CoV-2 – künstlich oder nicht?

Eine schnelle Onlinesuche erweckt den Eindruck, es gebe keine Beweise für einen künstlichen Ursprung von SARS-CoV-2. Das liegt jedoch daran, dass die Medien stark zensiert sind. Tatsächlich spricht eine wachsende Zahl von Fakten dafür, dass diese Theorie zutrifft.

Einigen Experten zufolge liefern vor allem zwei Studien vom April und vom Februar 2020 den eindeutigen Beweis, dass es sich bei SARS-CoV-2 um ein Produkt aus dem Labor handelt.^17,18,19 Diesen Arbeiten zufolge weist SARS-CoV-2 als einziges Coronavirus eine Furinspaltstelle auf. Nicht einmal entfernte Verwandte dieses Virus verfügen darüber und die Coronaviren mit Furinspaltstelle teilen nur 40 Prozent des Genoms mit SARS-CoV-2.^20,21

In den Arbeiten selbst werden keine Theorien aufgestellt, wie es zu diesem Gain-of-Function gekommen sein könnte, doch Fachleute sagen, diese neuartige Eigenschaft könne unmöglich auf natürlichem Weg entstanden sein. In diesem Artikel habe ich die Aussagen von Christ Martenson und Yuri Deigin zusammengefasst.^22,23

Was spricht für die Theorie vom künstliches Virus?

In einem Blog namens »Nerd Has Power« hat ein anonymer Wissenschaftler (möglicherweise aus China) die wissenschaftlichen Fakten untersucht, die dafür sprechen, dass es sich bei SARS-CoV-2 um ein künstliches Virus handelt. Der anonyme Blogger – nach eigenem Bekunden ein »Nobody Scientist«²⁴ – weist darauf hin, dass es im Lager derer, die die Idee verbreiten, SARS-CoV-2 sei auf natürlichem Weg entstanden, konzentrierte Anstrengungen zu geben scheint.

»[Im Vergleich zu der großen Menge an Literatur, die einen natürlichen Ursprung des Virus propagiert] …wurde bei weitem nicht so viel Literatur über die mögliche Herkunft des Virus aus einem Labor veröffentlicht.«, schrieb der Blogger am 15. März 2020.²⁵

»Nerd Has Power« erklärt auch, wie wichtig für jedes Virus die S1- und S2-Spikes sind. Er geht in dem Eintrag zudem auf die signifikanten Veränderungen ein, die in der S1-Region des SARS-CoV-2-Spike-Proteins gefunden wurden. S1 »diktiert, welchen Wirt ein Coronavirus ins Visier nimmt«. Der Blogger schreibt:²⁶

»Für mich und viele andere machen die Einzelheiten dieser Unterschiede und die Art und Weise, wie sich das menschliche Virus und das Fledermausvirus hier bei S1 unterscheiden, sehr deutlich, wo die Ursprünge des Wuhan-Coronavirus liegen – es wurde von Menschen erschaffen, nicht von der Natur.«

Die Zweifel an der Herkunft von SARS-CoV-2 hängen dem Blogger zufolge in erster Linie mit dem Genom des Virus zusammen, also der Gensequenz. Bei der Sequenzierung kann man entweder mit der Gensequenz oder Proteinsequenzen arbeiten, beim Virus macht das allerdings keinen großen Unterschied, da das gesamte Genom »praktisch in Proteine übersetzt wird«.

SARS-CoV-2 könne nicht vom ursprünglichen SARS-Virus abstammen, da die Proteinsequenzierung eine nur 86-prozentige Übereinstimmung ergab, erklärt der Blogger. Allerdings findet sich eine erstaunlich große Ähnlichkeit zu den Fledermaus-Coronaviren ZC45 und ZXC21, hier stimmen 95 Prozent des Genoms überein, gewisse Proteine sind sogar zu 100 Prozent identisch.

»Das Nukleokapsid ist zu 94 Prozent identisch, das Membranprotein zu 98,6 Prozent. Die S2-Region des Spike-Proteins ist zu 95 Prozent identisch. Bei der S1-Region bricht diese Sequenzübereinstimmung dann allerdings schlagartig auf 69 Prozent ein.«

»Dieses Muster von Sequenzkonservierung zwischen dem eng verwandten Fledermausvirus als auch dem Wuhan-Coronavirus ist extrem selten und merkwürdig«, schreibt der Blogger und ergänzt:²⁷

»Das ist extrem selten, weil natürliche Evolution üblicherweise auf Veränderungen (Mutationen) zurückgeht, die über das gesamte Genom zufällig verteilt erfolgen. Man würde dann davon ausgehen, dass die Mutationsrate für alle Bereiche des Genoms mehr oder weniger gleich groß ist.«

SARS-CoV-2 ist wahrscheinlich nicht die Folge einer Rekombination

Theoretisch könnte ein Rekombination genannter evolutionärer Prozess diese Diskrepanz erklären, aber der anonyme Blogger legt dar, warum im Fall von SARS-CoV-2 eine Rekombination »praktisch unmöglich« ist:²⁸

»Um von einem derartigen Vorfahren zum Wuhan-Coronavirus zu gelangen, reicht ein Kombinationsereignis nicht aus. Diese Rekombination muss in der Evolution des Wuhan-Coronavirus zweimal erfolgen.«

»Bei einer Gelegenheit müsste das originäre Fledermaus-Coronavirus durch Rekombination mit einem SARS-artigen Coronavirus exakt das kurze S1-Segment übernehmen, das für die Interaktion mit dem ACE2 beim Menschen verantwortlich ist …«

»Bei einer weiteren Gelegenheit müsste das »verbesserte« Fledermaus-Coronavirus dann durch eine Rekombination mit noch einem weiteren Coronavirus eine Furinspaltstelle eintauschen. Diese müsste bei dem anderen Coronavirus zwischen S1 und S2 sitzen.«

»Noch einmal: Mit Blick auf die hohe Sequenzübereinstimmung (95 Prozent) zwischen dem Fledermaus-Coronavirus und dem Wuhan-Coronavirus gibt es guten Grund zur Annahme, dass diese beiden sich erst vor vergleichsweise kurzer Zeit voneinander getrennt haben. Das bedeutet, beide Rekombinationsereignisse müssen vor vergleichsweise kurzer Zeit erfolgt sein.«

»Wir wissen, dass es ausgesprochen selten vorkommt, dass SARS auf den Menschen überspringt und ihn infiziert. Dass es in freier Wildbahn eine weitere SARS-artige Sequenz gibt, mit der das ursprüngliche Fledermaus-Coronavirus rekombinieren kann, ist ein sehr unwahrscheinliches Ereignis.«

»Hinzukommt, dass dieses SARS-artige Virus ein Spike-Protein besitzen muss, das genauso wie SARS an ACE2 ankoppelt, dennoch unterscheidet sich der Teil von S1, der für das Ankoppeln an ACE2 am wichtigsten ist, von SARS nur an den nicht entscheidenden Stellen.«

»Zu allem Überfluss ist bei keinem der Beta-Coronaviren dieser Abstammungslinie bislang eine Furinspaltstelle beobachtet worden. Ähnliche Spaltstellen hat man bei anderen Coronaviren beobachtet, aber keine mit exakt dieser Sequenz.«

»Die Wahrscheinlichkeit, dass die Furinspaltstelle im Wuhan-Coronavirus durch Rekombination mit einem anderen, mit einer Furinspaltstelle ausgestatteten Coronavirus entstand, ist deshalb sehr gering. Wie stehen nun die Chancen, dass diese beiden nächst-unmöglichen Rekombinationsereignisse stattfinden? Meine Antwort lautet: Keine Chance.«

Der S1-Bereich hat einen seltsamen Wandel durchlaufen

In dem oben bereits erwähnten Artikel wird erklärt, dass sich Viren in zwei Schritten Zugang zu menschlichen Zellen verschaffen. In Schritt eins muss der S1-Bereich des Spike-Proteins an einen ACE2-Rezeptor ankoppeln.

Anschließend muss der S2-Bereich proteolytisch gespalten (also abgeschnitten) werden. Ohne diese Proteinspaltung würde sich das Virus einfach an den Rezeptor hängen und es würde nichts mehr passieren. Damit es weitergeht, ist ein Enzym wie Furin nötig.

Als er über den S1-Bereich des Spike-Proteins spricht, also den Teil, der dafür zuständig ist, dass sich ein Virus an die Rezeptoren des Wirts hängen kann (in diesem Fall der ACE2-Rezeptor), schreibt der Blogger:²⁹

»Ob ein bestimmter »Schlüssel« ein bestimmtes »Schloss« öffnet, hängt ausschließlich vom S1-Bereich des Spike-Proteins ab. Anders gesagt: S1 gibt vor, welche/n Wirt/e oder Zellen ein Coronavirus infizieren kann. Jetzt verstehen Sie vielleicht, was ich mit »ausgesprochen merkwürdig« sagen will.«

»Der komplette Rest des Wuhan-Coronavirus ist nahezu identisch zu den beiden Fledermaus-Coronaviren, aber der S1-Teil, der dem Coronavirus das Ziel vorgibt, hat sich von den beiden Fledermaus-Coronaviren zum Wuhan-Coronavirus beträchtlich verändert.«

Die folgende Grafik zeigt die Gensequenz der Spike-Proteine von SARS-CoV-2 im Vergleich zu den fünf anderen relevanten Coronaviren. Dazu zählen auch das Wuhan-Hu-1-Virus, das aus der aktuellen Pandemie isoliert wurde, sowie 2019-nCov_USA-AZ1. Bei den anderen vier handelt es sich um zwei Fledermaus-Coronaviren und zwei SARS-Coronaviren.

Die orangefarbenen horizontalen Linien zeigen den Abschnitt, der entscheidet, ob ein Virus mit dem ACE2-Rezeptor der menschlichen Zellen interagieren kann. Die grünen Linien stehen für die Furinspaltstelle, die sich nur bei denjenigen Coronaviren findet, die im Verlauf der aktuellen Pandemie isoliert wurden.

Der Blogger schreibt:³⁰
»Das Wuhan-Coronavirus ist an allen anderen Stellen nahezu identisch zu seinen Fledermaus-Verwandten (ZC45 und ZXC21), aber es hat auf irgendeine Weise das kritische kurze Stück vom SARS-Spike »geerbt«, welches das nicht passende Stück aus dem Spike des Fledermaus-Coronavirus ersetzt.«

»Infolge dieses wundersamen »Austauschs« in S1 – bei dem alle zentralen Reste erhalten blieben und viele nicht-essentielle Reste verändert wurden – hat sich das Wuhan-Coronavirus die Fähigkeit »angeeignet«, Menschen infizieren zu können. Seine engste Fledermaus-Verwandtschaft kann das nicht. Könnte eine natürliche Evolution etwas derart Präzises und gleichzeitig derart Trügerisches hinbekommen?«

»Kommen wir nun zum nächsten Zaubertrick. Bitte sehen Sie sich in der obigen Grafik den Abschnitt an, der von zwei grünen Linien markiert wird. Nur die Wuhan-Coronaviren enthalten an dieser Stelle ein zusätzliches Stück (SPRRA).«

»Das ist insofern wichtig, als dieser Zusatz es möglich macht, dass das Spike-Protein von einem Protease-Enzym des Wirts gespalten werden kann – Furin. Das ist eine wünschenswerte Eigenschaft, denn sie führt im Fall einer Influenza zu einer vermehrten Produktion infektiöser Viren. Kein Beta-Coronavirus aus dieser Abstammungslinie besitzt eine derartige Furinspaltstelle, nur dieses neue Wuhan-Coronavirus.«

Es gibt keine Beweise dafür, dass SARS-CoV-2 auf natürlichem Weg entstanden ist

Das Fachmagazin Nature Medicine veröffentlichte dieses Jahr einem Artikel, demzufolge das Virus das Ergebnis natürlicher Mutation und Selektion bei Fledermäusen, Schuppentieren und/oder menschlichen Wirten ist.³¹

Als Beweis für die natürliche Evolution führen die Autoren zwei zentrale Eigenschaften des Virus an: Es fehlt ein zuvor verwendetes Virus Backbone (Anmerkung d. Red.: »eine durchgehende Reihe kovalent gebundener Atome eines Makromoleküls« Quelle: Wikipedia) und die unvollkommene Art und Weise, in der sich das Virus an menschliche Zellen ankoppelt.

Ausgehend von Computermodellierungen ist das Virus nicht perfekt konstruiert. Das, so die Autoren, »ist ein starker Beweis dafür, dass SARS-CoV-2 nicht das Produkt vorsätzlicher Manipulation ist«. Anders gesagt argumentieren sie wie folgt: Wissenschaftler wären den Vorgaben der Computermodelle gefolgt, aber da das Virus nicht die vom Computer prognostizierte Abfolge von Aminosäuren aufweist, muss es spontan entstanden sein. GM Watch schreibt am 20. Mai 2020:³²

»Der Londoner Molekulargenetiker Dr. Michael Antoniou sagte jedoch, bei dieser Argumentation lasse man außer Acht, dass eine Reihe laborbasierter Systeme unter Berücksichtigung der komplexen Umgebung eines lebenden Organismus RBD-Varianten mit hoher Affinität auswählen können.«

»Diese komplexe Umgebung kann sich darauf auswirken, mit welcher Effizienz das SARS-CoV-2-Spike-Protein den ACE2-Rezeptor findet und dort ankoppelt. Wenn eine RBD [Anmerkung d. Red.: rezeptor-basierte Domäne] über diese realistischere, stärker an die reale Welt angelehnten Systeme ausgewählt wird, wäre sie genauso »ideal« oder sogar noch besser dafür geeignet, sich an menschliche ACE2 anzukoppeln, wie jede RBD, die eine Modellrechnung im Computer vorgeben würde.«

»Vor allem würde die Aminosäurensequenz wahrscheinlich anders aussehen. Dass SARS-CoV-2 nicht dieselbe RBD-Aminosäurensequenz aufweist wie das von einem Computerprogramm errechnete Modell, schließt also keineswegs die Möglichkeit aus, dass es sich um ein genetisch manipuliertes Virus handelt.«

Schon früher haben Forscher mit »unsichtbaren« Methoden der Genmanipulation gearbeitet

GM Watch befasst sich auch mit der Kritik, die Dr. Richard Ebright an dem Artikel in Nature Medicine übt. Ebright, Experte für Infektionskrankheiten an der Rutgers University, verweist darauf, dass amerikanische und chinesische Wissenschaftler bereits früher Fledermaus-Coronaviren genetisch manipulierten und dabei Methoden eingesetzt haben, die »keinerlei Anzeichen für oder Hinweis auf menschliche Manipulation« hinterließen. GM Watch schreibt:³³

»Ebright machte auf eine 2017 veröffentlichte wissenschaftliche Arbeit von Wissenschaftlern des Wuhan Institute of Virology aufmerksam,³⁴ darunter mit Shi Zhengli auch die Virologin, die die Forschung zu Fledermaus-Coronaviren leitet und mit Peter Daszak von der amerikanischen EcoHealth Alliance kooperiert.«

»Die Finanzierung teilten sich chinesische und amerikanische Einrichtungen, wobei zu letzteren die amerikanischen National Institutes of Health und [die im Bereich Entwicklungszusammenarbeit tätige Behörde] USAID zählten. Die Wissenschaftler gaben an, Experimente zur Infektiosität von Viren durchgeführt zu haben. Dabei kombinieren sie genetisches Material aus unterschiedlichen Arten von SARS-verwandten Coronaviren, um neue, »chimärische« Versionen zu erschaffen.«

»Dies gehörte zu ihrer Forschung an der Frage, welche Mutationen erforderlich wären, damit sich bestimmte Fledermaus-Coronaviren an den ACE2-Rezeptor des Menschen binden können – ein zentraler Schritt in der Infektiosität von SARS-CoV-2 für den Menschen. Die Wissenschaftler des Wuhan Institute of Virology arbeiteten Ebright zufolge mit einer »Seamless Ligation« genannten Methode, bei der keine Indizien für eine Manipulation durch den Menschen zurückbleiben.«

Seamless Ligation fehlt interessanterweise in dem Nature Medicine-Artikel³⁵ bei der Aufzählung der Genmanipulationen, die zum Einsatz hätten kommen können – und das, obwohl die Forscher, die am Wuhan Institute of Virology mit Fledermaus-Coronaviren experimentierten, genau diese Methode einsetzten.

Auch sehr interessant sind Daszaks Äußerungen im obigen Video, als es darum geht, dass über 100 SARS-Coronaviren entdeckt wurden. Einige davon können in menschliche Zellen eindringen und haben in menschlichen Mausmodellen Krankheiten verursacht – gleichzeitig sind sie nicht zu behandeln und man kann sich nicht mit Impfstoffen vor ihnen schützen!

GM Watch schreibt: »Eine Gruppe Wissenschaftler der amerikanischen Universität North Carolina veröffentlichte 2015 gemeinsam mit Shi Zhengli vom Wuhan Institute of Virology eine Studie,³⁶ in der ähnliche Experimente mit chimärischen Coronaviren beschrieben wurden. Auch hier kamen nicht nachweisbare Techniken der Genmanipulation zum Einsatz.«³⁷

»Dazu, dass Andersen und sein Team diese Methoden bei ihrem Artikel³⁸ in Nature Medicine ausließen, sagte uns Dr. Antoniou: ›Das zeigt, dass die Schlussfolgerungen dieser Autoren bezüglich der Frage, ob genetische Manipulation stattgefunden haben könnte, aufgrund der vorliegenden Beweise nicht zu rechtfertigen sind.‹«

Antoniou hat Nature Medicine angeschrieben und auf diese Auslassung hingewiesen, aber das Magazin verweigerte den Abdruck seiner Zuschrift mit der Begründung, seine Gegenargumente würden das Verständnis des ursprünglichen Artikels nicht verbessern oder klären. Sie finden Antonious Schreiben am Ende des Artikels bei GM Watch.³⁹

Es gibt außerdem noch einen weiteren Weg, unter Laborbedingungen ein Virus zu verändern, ohne dabei Genmanipulationen vornehmen zu müssen: Man kann das Virus in Zellen züchten, die über den menschlichen ACE2-Rezeptor verfügen.

Im Laufe der Zeit kann sich das Virus anpassen und die Fähigkeit erlangen, sich an diesen Rezeptor anzukoppeln. Diese Methode hat der Wissenschaftler Nikolai Petrovsky vom College of Medicine and Public Health an der australischen Universität Flinders hervorgehoben und Live Science hat sich am 18. April 2020 in einem Artikel damit befasst.⁴⁰

Dieser Artikel erschien erstmal am 03. Juni 2020 auf Mercola.com.

Quellen & weiterführende Informationen