Auf einen Blick

1. SARS-CoV-2-spezifische Antikörper werden nur in den schwersten Fällen – etwa einem von fünf – gefunden. Das deutet darauf hin, dass COVID-19 tatsächlich fünfmal häufiger vorkommt als vermutet. Es bedeutet aber auch, dass es fünfmal weniger tödlich sein könnte als vorhergesagt.
2. Obwohl Menschen, die infizierten Personen ausgesetzt waren, SARS-CoV-2-spezifische Immunglobulin-A-(IgA)-Antikörper in ihrer Schleimhaut hatten, gab es keine virusspezifischen Antikörper in ihrem Blut.
3. Die Stärke der antiviralen Immunreaktionen, einschließlich der Aktivierung und Vermehrung von T-Zellen, verlangsamt sich mit zunehmendem Alter. Dies erklärt vermutlich, warum ältere Menschen weitaus anfälliger für schwere COVID-19-Erkrankungen und Tod sind.
4. Ihr humorales Immunsystem kann anspringen, wenn eine Kreuzreaktivität mit einem anderen, sehr ähnlichen Erreger vorliegt. Im Fall von COVID-19 gibt es Hinweise darauf, dass die Exposition gegenüber anderen Coronaviren, die Erkältungen verursachen, eine Immunität gegen SARS-CoV-2 verleihen kann.
5. Zwischen 40 und 60 Prozent der Menschen, die SARS-CoV-2 nicht ausgesetzt waren, weisen dennoch auf der Ebene der T-Zellen Resistenz gegen das Virus auf.

Gemäß einer in der Schweiz durchgeführten Forschung werden SARS-CoV-2-spezifische Antikörper nur in den schwersten Fällen – etwa einem von fünf – gefunden.¹ Das deutet darauf hin, dass COVID-19 in der Tat fünfmal häufiger vorkommt als vermutet. Es bedeutet aber auch, dass es fünfmal weniger tödlich sein könnte als vorhergesagt.

Eine Studie mit dem Titel »Systemic and Mucosal Antibody Secretion Specific to SARS-CoV-2 During Mild Versus Severe COVID-19«² wurde am 23. Mai 2020 auf dem Vorabdruck-Server bioRxiv veröffentlicht. Die Autoren sagen darin:

»Die Symptome von COVID-19 können von einer leichten grippeähnlichen Erkrankung bei etwa 81 Prozent bis zu einer schweren und kritischen Erkrankung bei etwa 14 beziehungsweise 5 Prozent der betroffenen Patienten reichen.«

Eine Schweizer Studie zur Untersuchung von SARS-CoV-2-spezifischer Antikörperreaktionen fand heraus, dass Menschen, die mit infizierten Personen in Kontakt gekommen waren, zwar SARS-CoV-2-spezifische Immunglobulin-A-(IgA)-Antikörper in ihrer Schleimhaut hatten, aber keine virusspezifischen Antikörper in ihrem Blut aufwiesen.³

IgA ist ein Antikörper, der eine entscheidende Rolle bei der Immunfunktion Ihrer Schleimhäute spielt, während IgG der am häufigsten vorkommende Antikörper ist, der vor bakteriellen und viralen Infektionen schützt und im Blut und anderen Körperflüssigkeiten zu finden ist. Die Autoren erklärten:

»Wie bei anderen Coronaviren auch verursacht eine symptomatische SARS-CoV-2-Erkrankung eine akute Infektion mit Aktivierung des angeborenen und des erworbenen Immunsystems. Ersteres führt zur Freisetzung mehrerer pro-inflammatorischer Zytokine, darunter Interleukin-6 …«

»Anschließend werden B- und T-Zellen aktiviert, was zur Produktion von SARS-CoV-2-spezifischen Antikörpern führt, die Immunglobulin M (IgM), Immunglobulin A (IgA) und Immunglobulin G (IgG) umfassen.«

»Während die Coronavirus-spezifische IgM-Produktion nur vorübergehend ist und zu einem Isotypwechsel zu IgA und IgG führt, können diese letzteren Antikörper-Subtypen für längere Zeit im Serum und in der Nasenflüssigkeit bleiben. Ob SARS-CoV-2-spezifische IgG-Antikörper mit der Viruskontrolle korrelieren, ist Gegenstand intensiver Diskussionen.«⁴

Antikörperreaktion in Abhängigkeit vom Schweregrad

Bei COVID-19-positiven Patienten mit leichten Symptomen wurde der SARS-CoV-2-spezifische IgA-Titer im Durchschnitt 8 Tage nach Beginn der Symptome positiv und war meist nur kurzlebig. In einigen Fällen fehlte IgA jedoch vollständig. Die Serum-IgG-Werte blieben entweder negativ oder erreichten 9 bis 10 Tage nach Symptombeginn positive Werte.

Bei Patienten mit schweren Symptomen wurde am 3. oder 4. Tag ein »hochsignifikanter« Anstieg beider SARS-CoV-2-spezifischer Serum-IgA-Titer festgestellt, und noch ausgeprägtere IgG-Titer waren am 4. oder 5. Tag vorhanden. Beide waren unabhängig von Alter oder Begleiterkrankungen. Nur in schweren Fällen von akutem Atemnotsyndrom (ARDS) wurden »sehr hohe« IgA-Konzentrationen gefunden. Die Autoren führten aus:

»Interessanterweise wiesen einige der SARS-CoV-2-exponierten medizinischen Mitarbeiter mit negativen SARS-CoV-2-spezifischen IgA- und IgG-Serumtitern nachweisbare SARS-CoV-2-spezifische IgA-Antikörper in ihren Nasenflüssigkeiten und Tränen auf. Darüber hinaus standen die SARS-CoV-2-spezifischen IgA-Konzentrationen in den Nasenflüssigkeiten dieser Mitarbeiter des Gesundheitswesens in wechselseitiger Beziehung zum Alter der Patienten.«

»Diese Daten zeigen, dass sich die systemische IgA- und IgG-Produktion gegen SARS-CoV-2 hauptsächlich bei schwerem COVID-19 entwickelt, wobei sehr hohe IgA-Spiegel bei Patienten mit schwerem ARDS beobachtet werden, während eine leichte Erkrankung mit vorübergehenden Serumtitern von SARS-CoV-2-spezifischen Antikörpern verbunden sein kann, aber die mukosale SARS-CoV-2-spezifische IgA-Sekretion stimuliert. Die Ergebnisse weisen auf vier Grade von Antikörperreaktionen in Abhängigkeit vom COVID-19-Schweregrad hin …«

»Wir denken, dass diese Ergebnisse auf ein Modell hindeuten, bei dem das Ausmaß und die Dauer der SARS-CoV-2-bezogenen klinischen Symptome, die wahrscheinlich mit der Virusvermehrung korreliert, das Niveau der virusspezifischen humoralen Immunität bestimmt.«

»Diese Hypothese steht im Einklang mit früheren Publikationen, die zeigen, dass das Ausmaß der humoralen Reaktion auf SARS-CoV-2 von der Dauer und dem Ausmaß des SARS-CoV-2-Virus abhängt.«

»Eine geringe Antigenexposition ruft mukosale IgA-vermittelte Reaktionen hervor, die mit einer systemischen IgA-Produktion einhergehen können; systemische virusspezifische IgA-Reaktionen können jedoch auch ausbleiben, vorübergehend oder verzögert sein. Diese Art der ›mukosalen IgA‹-Antikörperreaktion schien besonders bei jüngeren Personen mit leichter SARS-CoV-2-Infektion ohne Anzeichen einer Lungenentzündung verbreitet zu sein.«⁵

Die Jungen haben eine größere Schleimhautimmunität als die Alten

Die Schweizer Forscher vermuten, dass diese Befunde »eine Widerspiegelung einer erhöhten Schleimhautimmunität bei den Jungen oder einer verminderten Schleimhautimmunität bei den Alten« sein könnten. Sie weisen auf frühere Daten hin, die zeigen, dass HKU1-spezifische IgG-Antikörper – die auf einen anderen Typ von Coronavirus reagieren, der eine Erkältung verursacht – bei Menschen unter 20 Jahren fehlen, während bei älteren Menschen höhere Werte dieser Antikörper gefunden werden.

»Ihr humorales Immunsystem kann anspringen, wenn eine Kreuzreaktivität mit einem anderen, sehr ähnlichen Erreger vorliegt. Im Fall von COVID-19 gibt es Hinweise darauf, dass die Exposition gegenüber anderen Coronaviren, die eine Erkältung verursachen, eine Immunität gegen SARS-CoV-2 verleihen kann.«

Eine Hochrechnung deutet darauf hin, dass Säuglinge und Kinder »aufgrund ihrer häufigen Infektionen der oberen Atemwege eine angeborene Schleimhaut- und IgA-Antikörperreaktion auslösen und daher vorzugsweise auf diese Art auf eine SARS-CoV-2-Infektion reagieren«, so die Forscher.

Wie Studien andererseits gezeigt haben, lässt die Stärke antiviraler Immunantworten, einschließlich der Aktivierung und Vermehrung von T-Zellen, mit zunehmendem Alter nach. Dies kann teilweise erklären, warum ältere Menschen wesentlich anfälliger für schwere Erkrankungen und Todesfälle durch COVID-19 sind. Andere Faktoren wie der Vitamin-D-Spiegel und die Immunoseneszenz, die bei älteren Menschen zunimmt, sind wahrscheinlich ebenfalls wichtig.

Die Sterblichkeit ist nur ein Bruchteil des Vorhergesagten

In einem Artikel auf Off-Guardian.com, der über die Ergebnisse der Schweizer Studie berichtete, heißt es:⁶

»… Sollten die Autoren mit ihrer Einschätzung tatsächlich richtig liegen, so könnte dies bedeuten, dass die Infection Fatality Rate (IFR = Anteil der Todesfälle unter allen Infizierten) von SARS-CoV-2 noch einmal nach unten korrigiert werden müsste. Wenn 80 Prozent der Infizierten tatsächlich keine Antikörper produzieren, dann besteht die Möglichkeit, dass das Virus bei viel mehr Menschen vorhanden ist, als normalerweise angenommen wird. Das wiederum würde die IFR möglicherweise erheblich senken.«

»In den frühen Stadien schätzte die Weltgesundheitsorganisation (WHO) die IFR des Virus auf bis zu 3,4 Prozent. Die auf diesen Zahlen basierenden Modelle haben sich jedoch als äußerst ungenau erwiesen …«

»Andersdenkende Experten⁷ scheinen durch die serologischen Studien bestätigt worden zu sein, bei denen Blutuntersuchungen auf SARS-CoV-2-Antikörper in verschiedenen Populationen weltweit durchgeführt wurden, die regelmäßig darauf hindeuten, dass die IFR näher an 0,3 Prozent⁸ liegt als die ursprüngliche Zahl der WHO von 3,4 Prozent.«

»Von Japan über Island bis Los Angeles lagen die wiedergegebenen Zahlen zwischen 0,06 und 0,4, also innerhalb der Spanne der saisonalen Grippe. Als Ergebnis dieser Studien liegt die jüngste ›geschätzte IFR‹ der US-Seuchenschutzbehörde CDC zwischen 0,26 und 0,4 Prozent.⁹ Das entspricht etwa einem Zehntel der ursprünglichen Schätzungen.«

Angeborene und erworbene Immunität

Um Klarheit zu schaffen: Es ist wichtig zu wissen, dass Sie zwei Arten von Immunität haben. Ihr angeborenes Immunsystem ist vorbereitet und bereit, fremde Eindringlinge jederzeit anzugreifen, und es ist Ihre erste Verteidigungslinie. Ihr erworbenes Immunsystem¹⁰ hingegen »erinnert« sich an eine frühere Exposition gegenüber einem Krankheitserreger und setzt eine Reaktion in Gang, wenn ein alter Feind erkannt wird.

Ihr erworbenes Immunsystem wird weiter in zwei Zweige unterteilt: die humorale Immunität (B-Zellen) und die zellvermittelte Immunität (T-Zellen). Die B- und T-Zellen werden je nach Bedarf aus spezialisierten Stammzellen hergestellt. Die folgenden Grafiken sollen Ihnen helfen, die Komponenten dieser Systeme und ihr Timing zu verstehen.

Wenn Sie einer Krankheit noch nie ausgesetzt waren, aber Antikörper von jemandem erhalten, der erkrankt war und wieder gesund wurde, können Sie eine humorale Immunität gegen diese Krankheit erlangen. Ihr humorales Immunsystem kann auch eingreifen, wenn eine Kreuzreaktivität mit einem anderen, sehr ähnlichen Erreger vorliegt.

Im Fall von COVID-19 gibt es Anzeichen¹¹, die darauf hindeuten, dass die Exposition gegenüber anderen Coronaviren, die eine Erkältung verursachen, auch gegen SARS-CoV-2 Immunität verleihen kann.

Die Mehrheit ist auch ohne Exposition resistent gegen COVID-19

Eine Studie, die darauf hindeutet, wurde am 14. Mai 2020 in der Zeitschrift Cell veröffentlicht.^12,13 Darin wurde festgestellt, dass 70 Prozent der Proben, welche das La Jolla Institute for Immunology von Patienten erhalten hatte, die sich von leichten Fällen von COVID-19 erholt hatten, eine Resistenz gegen SARS-CoV-2 auf T-Zellebene aufwiesen.

Merkwürdigerweise besaßen 40 bis 60 Prozent der Personen, die nicht mit SARS-CoV-2 in Kontakt gekommen waren, ebenfalls eine Resistenz gegen das Virus auf T-Zellebene. Den Autoren zufolge deutet dies darauf hin, dass es »eine kreuzreaktive T-Zellerkennung zwischen zirkulierenden ›Erkältungs‹-Coronaviren und SARS-CoV-2 gibt«. Mit anderen Worten:

Wenn Sie sich von einer Erkältung erholt haben, die durch ein bestimmtes Coronavirus verursacht wurde, kann Ihr humorales Immunsystem aktiviert werden, wenn Sie auf SARS-CoV-2 stoßen,wodurch Sie gegen COVID-19 resistent werden.

Am 14. Mai 2020 berichtete die Zeitschrift Science¹⁴ über diese Zellbefunde und zog Parallelen zu einer anderen früheren Arbeit¹⁵ von deutschen Forschern, die zu einem ähnlichen Ergebnis gekommen waren. In dieser deutschen Arbeit¹⁶, deren Vorabdruck am 22. April 2020 auf Medrxiv veröffentlicht wurde, wurden bei fünfzehn von achtzehn Patienten, die mit COVID-19 ins Krankenhaus eingeliefert wurden, T-Helferzellen gefunden, die gegen das SARS-CoV-2-Spike-Protein gerichtet waren. Science berichtete:¹⁷

»Die Teams fragten auch, ob Menschen, die nicht mit SARS-CoV-2 infiziert sind, auch Zellen produzieren, die SARS-CoV-2 bekämpfen. Thiel und Kollegen¹⁸ analysierten Blut von 68 nicht infizierten Personen und stellten fest, dass 34 Prozent Helfer-T-Zellen enthielten, die SARS-CoV-2 erkannten.«

»Das Team in La Jolla¹⁹ entdeckte diese Kreuzreaktivität in etwa der Hälfte der gelagerten Blutproben, die zwischen 2015 und 2018, also lange vor Beginn der aktuellen Pandemie, entnommen wurden …«

»Die Ergebnisse deuten darauf hin, ›ein Grund dafür, dass ein großer Teil der Bevölkerung in der Lage sein könnte, mit dem Virus umzugehen, liege darin, dass wir möglicherweise eine geringe Restimmunität gegen unsere Exposition gegenüber Erkältungsviren haben‹, sagt der Virusimmunologe Steven Varga von der Universität von Iowa. Keine der beiden Studien versuchte jedoch nachzuweisen, dass Menschen mit Kreuzreaktivität durch COVID-19 nicht so krank werden.«

»Vor diesen Studien wussten die Forscher nicht, ob T-Zellen bei der Eliminierung von SARS-CoV-2 eine Rolle spielen oder ob sie sogar eine gefährliche Überreaktion des Immunsystems provozieren können. ›Diese Arbeiten sind wirklich hilfreich, weil sie beginnen, die T-Zell-Komponente der Immunantwort zu definieren‹, sagt [die Virologin Angela] Rasmussen von der Columbia University.«

Die Herdenimmunitätstheorie muss möglicherweise überarbeitet werden

Sollte es nun stimmen, dass die Mehrheit bereits aufgrund früherer Exposition gegenüber anderen Coronaviren gegen COVID-19 resistent ist, dann haben wir wahrscheinlich bereits die Schwelle zur Herdenimmunität erreicht, und eine Impfung jedes Menschen auf dem Planeten (oder in dessen Nähe) wird nicht notwendig sein.

Tatsächlich sieht es langsam sogar so aus, als ob ein Impfstoff völlig überflüssig wäre.

Diese Forschung deutet auch auf die Möglichkeit hin, dass die Herdenimmunität nicht das ist, wofür wir sie halten. Die bei SARS-CoV-2 und anderen Coronaviren festgestellte Kreuzreaktivität auf T-Zell-Ebene könnte auch bei anderen Viren bestehen.

Auf der anderen Seite gibt es ein Phänomen, das als virale Interferenz bekannt ist, bei dem die Exposition gegenüber einem Virus die Anfälligkeit für ein anderes Virus erhöht. Wie Untersuchungen ergeben haben,²⁰ waren diejenigen, die den Grippeimpfstoff erhielten, um 36 Prozent anfälliger für eine Coronavirus-Infektion. Auch dies könnte bei den COVID-19-Todesfällen unter älteren Menschen eine Rolle spielen, da die meisten, die in Pflegeheimen leben, jedes Jahr den Grippeimpfstoff erhalten.

Langfristige Immunität gegen COVID-19 scheint weit verbreitet zu sein

In einer weiteren Studie von Forschern aus Singapur^21,22,23 wurde festgestellt, dass Erkältungen, die durch die Beta-Coronaviren OC43 und HKU1 verursacht werden, die Resistenz gegen SARS-CoV-2-Infektionen zu erhöhen vermögen und dass die daraus resultierende Immunität bis zu 17 Jahre anhalten kann.

Neben der gewöhnlichen Erkältung sind OC43 und HKU1 – zwei der am häufigsten angetroffenen Beta-Coronaviren²⁴ – auch dafür bekannt, Bronchitis, akute Exazerbation bei chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen und Lungenentzündung in allen Altersgruppen zu verursachen.²⁵ Die Daily Mail berichtet:²⁶

»Sie haben viele genetische Merkmale mit den Coronaviren COVID-19, MERS und SARS gemeinsam, die alle vom Tier auf den Menschen übertragen wurden. Man nimmt an, dass Coronaviren bis zu 30 Prozent aller Erkältungen ausmachen, aber es ist nicht genau bekannt, wie viele davon durch die Beta-Coronavirus-Typen verursacht werden.«

»Nun haben Wissenschaftler Beweise dafür gefunden, dass eine gewisse Immunität aufgrund der körpereigenen ›Gedächtnis‹-T-Zellen über viele Jahre hinweg gegen Angriffe früherer Viren mit ähnlicher genetischer Ausstattung vorhanden sein könnte – selbst bei Menschen, die keiner bekannten Exposition gegenüber COVID-19 oder SARS ausgesetzt waren …«

»24 Patienten, die sich von COVID-19 erholt hatten, 23, die an SARS erkrankt waren und 18, die weder SARS noch COVID-19 ausgesetzt waren, wurde Blut abgenommen …«

»Die Hälfte der Patienten in der Gruppe, die weder COVID-19 noch SARS ausgesetzt waren, besaß T-Zellen, die eine Immunantwort auf die tierischen Beta-Coronaviren, COVID-19 und SARS zeigten. Dies deutete darauf hin, dass sich die Immunität der Patienten nach der Exposition gegenüber Erkältungen entwickelt hatte, die durch das Beta-Coronavirus oder möglicherweise andere, noch unbekannte Erreger verursacht wurden.«

Wenn Sie in der Vergangenheit eine Erkältung besiegt haben, die durch ein Beta-Coronavirus OC43 oder HKU1 verursacht wurde, haben Sie möglicherweise eine Fifty-fifty-Chance auf defensive T-Zellen, die SARS-CoV-2 erkennen und bei der Abwehr helfen können.

Mit anderen Worten: Wenn Sie in der Vergangenheit eine Erkältung besiegt haben, die durch ein Beta-Coronavirus OC43 oder HKU1 verursacht wurde, haben Sie möglicherweise eine Fifty-fifty-Chance auf defensive T-Zellen, die SARS-CoV-2, das neuartige Coronavirus, das COVID-19 verursacht, erkennen und bei der Abwehr helfen können. Die Forscher sind der Ansicht:²⁷

»Wie diese Ergebnisse zeigen, sind virusspezifische Gedächtnis-T-Zellen, die durch eine Infektion mit dem Beta-Coronavirus induziert werden, langlebig. Dies unterstützt die Annahme, COVID-19-Patienten entwickelten eine langfristige T-Zell-Immunität. Unsere Ergebnisse werfen auch die faszinierende Möglichkeit auf, dass eine Infektion mit verwandten Viren auch vor der durch SARS-CoV-2 verursachten Pathologie schützen oder diese modifizieren kann.«

Unterstützung durch aktualisierte statistische Modelle

All diese Studien unterstützen die neuesten COVID-19-Mortalitätsmodelle, die darauf hindeuten, dass in der Tat eine weit verbreitete Resistenz und früher erworbene Immunität besteht. Freddie Sayers, geschäftsführender Herausgeber von UnHerd, interviewte kürzlich Professor Karl Friston, einen Statistiker, dessen Fachgebiet die mathematische Modellierung ist und der glaubt, dass die zuvor erlangte Immunität bis zu 80 Prozent der Weltbevölkerung betragen könnte.²⁸

Friston wird die Erfindung der statistischen parametrischen Mapping-Technik zugeschrieben, die heute der Standard für das Verständnis der Hirnbildgebung ist. Als die Pandemie ausbrach, begann er mit der Anwendung dieser Analysemethode (die er als »dynamische kausale Modellierung« bezeichnet) auf COVID-19-Daten und entwickelte ein Modell, das weitaus niedrigere Sterblichkeitsraten als frühere Modelle vorhersagt.

Der Grund dafür liegt darin, dass die »effektiv anfällige Bevölkerung«, das heißt diejenigen, die nicht bereits gegen COVID-19 immun und daher infektionsgefährdet sind, nie 100 Prozent betrug. Sie betrug höchstens 50 und sehr wahrscheinlich nur etwa 20 Prozent.

Fristons Modell löst effektiv die Behauptungen in Luft auf, Sozial Distancing sei notwendig, denn sobald vernünftige Verhaltensweisen, wie zum Beispiel zu Hause zu bleiben, wenn man krank ist, in das Modell aufgenommen werden, verschwindet der positive Effekt der Lockdown-Bemühungen auf die »Abflachung der Kurve« einfach. Aller Wahrscheinlichkeit nach waren die globalen Lockdowns völlig unnötig und sollten mit Sicherheit weder jetzt noch in Zukunft fortgesetzt werden.

COVID-19 Wachstumsprognosen waren alle falsch

Unterstützung für Fristons Modell kommt von Michael Levitt,²⁹ einem Professor für Strukturbiologie an der Stanford School of Medicine, der 2013 den Nobelpreis für die Entwicklung von Multiskalenmodellen für komplexe chemische Systeme erhielt.

Levitt zufolge zeigen die statistischen Daten ein mathematisches Muster, das unabhängig von den durchgeführten staatlichen Interventionen konsistent geblieben ist. Während frühe Modelle eine exponentielle Explosion der COVID-19-Todesfälle prophezeiten, sind diese Vorhersagen nie eingetreten. Im obigen Video berichtet:

»Nach einem etwa 2-wöchigen exponentiellen Anstieg der Fälle (und in der Folge der Todesfälle) setzt eine Art Pause ein, und das Wachstum beginnt sich zu verlangsamen. Die Kurve wird schnell ›sub-exponentiell‹. Dies mag wie eine technische Unterscheidung erscheinen, aber ihre Auswirkungen sind tiefgreifend.«

»Die ›ungemilderten‹ Szenarien, die (unter anderem) vom Imperial College modelliert wurden und die Regierungen in der ganzen Welt zu drastischen Maßnahmen veranlassten, stützten sich auf die Vermutung eines anhaltenden exponentiellen Wachstums …«

»Aber Professor Levitt will damit sagen, dass das eigentlich nirgendwo passiert ist, auch nicht in Ländern, die relativ lax reagiert haben.«

Levitt glaubt, dass die frühere Immunität eine wichtige Rolle dabei spielt, warum wir einfach kein exponentielles Wachstumsmuster bei den COVID-19-Todesfällen sehen, und das scheint angesichts der oben überprüften Studien durchaus Sinn zu ergeben. Die Mehrheit der Menschen ist (und war) einfach nicht empfänglich für COVID-19.

Levitt zufolge waren die unterschiedslosen Lockdowns, die auf der ganzen Welt eingeführt wurden, »ein großer Fehler«. Seiner Meinung nach wäre es ein vernünftigerer Ansatz gewesen, die älteren Menschen zu schützen und zu isolieren, die bei weitem am anfälligsten und für den Großteil der COVID-19-Todesfälle auf der ganzen Welt verantwortlich sind.

Wie können die Risiken von COVID-19 weiter reduziert werden?

Auch wenn die mit COVID-19 verbundenen Risiken für eine Mehrheit der Bevölkerung weitaus unbedeutender sein mögen als befürchtet, so sind sie für eine Minderheit nach wie vor vorhanden. Ältere Menschen haben eindeutig das größte Risiko für schwere Infektionen und Tod, aber auch Afroamerikaner, Asiaten und andere dunkelhäutige Personen sind anfällig, wahrscheinlich aufgrund der Tatsache, dass sie tendenziell einen niedrigeren Vitamin-D-Spiegel haben.

Um Ihr Immunsystem zu stärken und Ihr Risiko einer zukünftigen COVID-19-Infektion zu senken, sollten Sie sich unbedingt um Ihren Vitamin-D-Spiegel kümmern.

Lesen Sie mehr darüber in dem Artikel »Ihr Vitamin-D-Spiegel muss vor der zweiten Welle 60 ng/ml erreichen«. Dies gilt insbesondere, wenn Sie oder jemand, den Sie lieben, älter sind oder eine dunklere Hautfarbe haben. Wenn wir dem weit verbreiteten Vitamin-D-Mangel entgegenwirken, können wir die COVID-19-Mortalitätsrate in Zukunft deutlich senken. Aber wir müssen jetzt damit beginnen.

Dieser Artikel erschien erstmal am 30. Juni 2020 auf Mercola.com.

Quellen & weiterführende Informationen